這是一位中年近停經女性的故事，在2023年底被診斷為子宮內膜癌。影樣上只有4x4x1公分單一腫瘤，腫瘤侵入子宮肌層小於一半，只看到一個右腹股溝淋巴結。臨床醫師認為影像無其他轉移跡象，病人的腫瘤期別應還停留在早期。許多醫院都習慣於先安排手術，到快手術前才將臨床檢查完成。此病人依據病理報告及初步超音波判定，都認定為初期的子宮內膜癌，當時病人還未做MRI。初期的子宮內膜癌是可以考慮保留兩側卵巢。該醫師讓病人自行選擇，病人選擇了保留卵巢。
到手術前兩天，做了MRI之後，報告裡提到右側鼠蹊部淋巴結似有可疑，但可能是因為手術在即，醫師也沒有再安排進一步檢查，只是決定在手術中會摘除右側鼠蹊部淋巴結。病人接受了機器人輔助手術，進行腹式全子宮切除術、雙側輸卵管切除術、骨盆淋巴結清除術及右腹股溝淋巴結切除術，卻保留了卵巢。不幸術後病理顯微鏡的報告，癌細胞侵入子宮肌層小於一半，但易見淋巴血管侵犯。子宮頸及雙側輸卵管未見癌細胞。其他淋巴結無轉移，只有原影像右腹股溝淋巴結有轉移性癌細胞，伴有局部向外延伸。於是她的子宮內膜癌變成了第四期，表示癌細胞已擴散。隨後進行了數次化療和右腹股溝區放射治療。
6個月後，她的盆腔MRI回診結果似乎令人振奮，沒有發現異常。在那一刻，她認為最艱難的日子可能已經過去。然而，到了9月，她的CA-125指數異常上升，讓人不禁擔心一切可能並不如她所願。隨後的10月，電腦斷層掃描顯示雙側子宮兩側的卵巢、輸卵管、寬韌出現腫塊，疑似惡性腫瘤。在10月抱著雙側腹股溝和大腿的疼痛來尋求第二意見，這種疼痛起初被認為是肌肉拉傷，但現在卻被賦予了更為沉重的意涵。
團隊仔細回顧她的既往病理報告後與一系列的電腦斷層，很明顯她的初次癌症的右側鼠蹊淋巴轉移即表現出侵略性特徵。其他較不重要的危險因子包括淋巴血管侵犯以及腹膜洗滌液中的異型細胞，是目前認為不會改變疾病之預後。最近的PET CT掃描更是讓她的病情顯得更加嚴峻，顯示出盆腔內兩個大型的高代謝卵巢病灶，以及腸繫膜區域若干小的潛在轉移病灶。
她的腫瘤標誌物CA-125和CA199顯著升高，顯示癌症可能復發。鑑於這些發現，醫療團隊建議進行複雜的開腹手術，包括減瘤手術、雙側卵巢切除術、腹網膜切除術、闌尾切除術，以及考慮進行主動脈旁淋巴結摘除術。計劃還包括術後即刻對腹部切口進行低輻射放射治療，目的是為了”美容”並非控制疾病。傳統手術在一般民眾較不能接受的一點，還是傷口不美觀，目前醫院放腫科提供病人自費於手術後照五天的低劑量放射線於傷口，減少日後產生疤痕的機會。對於有蟹足腫體質的人，會鼓勵他們做。若是一般病人，也會提供他們這個選擇，由病人自行決定。（自費約一萬五左右）。
她準備面對即將到來的手術和放療。躺在病床上的她，也許回想起初次手術後的希望時刻，卻籠罩著一種復發的遺憾。這提醒著我們，癌症即便在被認為受控時，仍可能以無聲而毀滅性的方式重新出現。
後記 : 王宗德醫師的意見，如果能在手術中把摘除下來的淋巴結做冰凍切片，當下如確定是轉移，就不能保留病人的卵巢。因為第四期的疾病，病人同時有卵巢擴散的機率很高，而且有時在手術中用肉眼也看不出來已轉移至卵巢。更合理的做法是術前即安排超音波導引右側鼠蹊部淋巴結抽吸或切片，若發現有轉移即應要求病人同時切除卵巢。
婦癌小常識
子宮內膜癌（子宮癌）的FIGO分期 ( FIGO 是國際婦產科醫學會制定的婦科癌症分期系統，主要應用於 子宮內膜癌、 子宮頸癌、子宮肉瘤、 卵巢癌、 輸卵管癌、 陰道癌、外陰癌。它 提供一套全球通用的「臨床與病理分期標準」。 有助於醫師評估疾病嚴重程度、選擇治療方式（手術、放療、化療）。 便於不同地區和醫院之間進行臨床研究和療效比較。
第一階段：癌症僅限於子宮內局限於子宮
- IA1：非侵略性組織型態，局限於息肉或子宮內膜。
- IA2：非侵略性組織型態，侵入子宮肌層少於 50%，無或僅有局部的淋巴血管侵犯（LVSI）。
- IA3：低級別子宮內膜樣癌，局限於子宮，並伴有低級別子宮內膜樣卵巢侵犯。
- IB：非侵略性組織型態，侵入子宮肌層達 50% 或更多，無或僅有局部的淋巴血管侵犯。
- IC：侵略性組織型態（例如漿液性、高級別子宮內膜樣、明細胞、肉瘤、未分化型、混合型及其他罕見型態），無肌層侵襲。
第二階段：涉及子宮頸和 淋巴血管侵犯
- IIA：非侵略性組織型態，浸潤子宮頸基質。
- IIB：非侵略性組織型態，具有顯著的淋巴血管侵犯。
- IIC：侵略性組織型態，伴隨任何程度的肌層侵襲。
第三階段：局部擴散超出子宮
- IIIA：腫瘤侵入子宮漿膜或附件（卵巢或輸卵管）。
- IIIB：擴散至陰道、子宮旁組織或骨盆腹膜。
- IIIC：淋巴結轉移，包括骨盆及主動脈旁淋巴結的微小轉移和大型轉移。
第四階段：晚期疾病
- IVA：局部侵襲至膀胱或直腸黏膜。
- IVB：骨盆外腹膜轉移。
- IVC：腹股溝淋巴結或遠處轉移。
分子基因分類
POLE 突變
POLE 是一種負責 DNA 複製和修復的關鍵酵素。當 POLE 基因發生突變（mutations）時，會導致 DNA 複製過程中的錯誤校對（proofreading）功能受損。這會使細胞在複製 DNA 時產生大量的錯誤，進而導致基因組不穩定（genomic instability）和極高的腫瘤突變負荷（tumor mutational burden, TMB）。
臨床意義 帶有 POLE 突變的腫瘤通常對免疫檢查點抑制劑（如 PD-1 或 CTLA-4 抑制劑）有很好的反應，因為高突變負荷會產生更多的新抗原（neoantigens），更容易被免疫系統識別和攻擊。這類突變常見於子宮內膜癌、大腸直腸癌和某些腦部腫瘤。
dMMR (mismatch repair deficient, 錯配修復缺陷)
dMMR 指的是 DNA 錯配修復系統（mismatch repair, MMR）的功能缺陷。MMR 系統是一組蛋白質，負責在 DNA 複製後檢查並修復錯誤配對的鹼基。當這些基因（如 MLH1, MSH2, MSH6, PMS2）因突變或啟動子甲基化而失效時，DNA 複製錯誤無法被修復，導致微衛星不穩定性（microsatellite instability, MSI）。
臨床意義 : dMMR 狀態是林奇綜合症（Lynch syndrome）的標誌，這是一種遺傳性癌症症候群。dMMR 腫瘤與高突變負荷和高頻率的微衛星不穩定（MSI-H）密切相關，因此也對免疫治療反應良好。這在結腸直腸癌、子宮內膜癌和胃癌中尤為重要。
MMRd (mismatch repair deficient, 錯配修復缺陷)
MMRd 和 dMMR 是指相同的生物學狀態，即 DNA 錯配修復系統的缺陷。兩者通常可互換使用，都是指 MMR 基因（MLH1, MSH2, MSH6, PMS2）的功能性喪失。這種缺陷可以透過免疫組織化學染色法（IHC）來檢測，觀察這些修復蛋白的表現是否缺失。
臨床意義 : 同 dMMR 的解釋，MMRd 是一個重要的預測性生物標記，用來預測腫瘤對免疫檢查點抑制劑治療的反應。
NSMP (No Specific Molecular Profile, 無特定分子特徵)
NSMP 是一種針對某些腫瘤（特別是子宮內膜癌）的分子分類。它指的是腫瘤在基因檢測中，既沒有 POLE 突變，也不是 dMMR/MMRd，也沒有 p53 異常。換句話說，它不屬於 POLEmut、dMMR 或 p
臨床意義 : NSMP 腫瘤通常被認為是低突變負荷（low TMB）的，且其臨床行為和預後介於 POLEmut（預後最佳）和 p
p53 異常
p53 是一種重要的腫瘤抑制基因，又稱為「基因組的守護者」（guardian of the genome）。它的正常功能是偵測 DNA 損傷，並啟動細胞週期暫停或誘導細胞凋亡（apoptosis），以防止受損的細胞複製和癌變。當 p53 基因發生異常，通常是突變（mutation）導致功能性喪失或過度表現，這會使細胞在 DNA 受損後繼續生長，從而導致癌症的發生和進展。
臨床意義 : 帶有 p